Glutaminowa hipoteza schizofrenii – to koncepcja zakładająca, że do rozwoju schizofrenii przyczynia się niedostateczna aktywność synaps glutaminergicznych, szczególnie w obszarze kory przedczołowej. Dopamina w wielu obszarach mózgu działa hamująco na wydzielanie glutaminianu, glutaminian pobudza neurony hamujące wydzielanie dopaminy bądź pobudza neurony, które dopamina hamuje. Zwiększenie ilości dopaminy przynosi podobne skutki jak zmniejszenie glutaminianu – leki blokujące dopaminę jednocześnie zwiększają wydzielanie glutaminianu. Z tego powodu glutaminowa hipoteza schizofrenii nie wyklucza się z hipotezą dopaminową. Za hipotezą glutaminową przemawia fakt o zmniejszonej ilości wydzielanego glutaminianu w korze przedczołowej i hipokampie chorych na schizofrenię, a także działanie fencyklidyny (PCP) oraz stosowanie substancji pobudzających aktywność glutaminergiczną jako leków przeciwpsychotycznych.

Literatura:

Kalat, James W. (2006) Wydawnictwo naukowe PWN, str. 486-487